Ацетилсаліцилова кислота фасування

КИСЛОТА АЦЕТИЛІСАЛІЦІЛОВА (Acidum acetylsalicylicum), 2-ацетоксибензойна кислота.

C₉H₈O₄                                            Мол. м. 180,16

АФІ синтетичного походження. Білі голчасті кристали, розчинний у воді, спирті, ефірі, хлороформі, в розчинах лугів, важкорозчинний у бензолі. T_пл. — 133–136 ^оС. Зберігають у добре закупореній тарі.

Ідентифікують за ІЧ-спектром поглинання субстанції; за температурою плавлення кислоти саліцилової після гідролізу субстанції; кислоту саліцилову, яка утворилася внаслідок гідролізу субстанції, ідентифікують дією розчину заліза (ІІІ) хлориду (синьо-фіолетове або червоно-фіолетове забарвлення); при кип’ятінні субстанції з кальцію оксидом утворюється ацетон, який із о-нітробензальдегідом дає синє забарвлення (реакція на оцтову кислоту). Кількісно визначають методом алкаліметрії зворотне титрування (індикатор фенолфталеїн).

Фармакологічна група. A01A D05; N02B A01; N02B A13; B01A C06 — жарознижувальний, знеболювальний, протизапальний, антиагрегантний препарат.

Фармакологічні властивості. Застосовується з 1899 р., але зберігає важливе значення до цього часу. Проявляє протизапальний, знеболювальний, жарознижувальний, антитромботичний, імунодепресивний ефекти. Механізм дії обумовлений в основному пригніченням синтезу простагландинів різних класів у зв’язку з невибірковим інгібуванням ферменту циклооксигенази (ізоформи ЦОГ-1 і ЦОГ-2) і зменшенням ролі простагландинів як медіаторів запалення, болю, лихоманки, регуляторів агрегації тромбоцитів і мікроциркуляції. На відміну від інших нестероїдних протизапальних препаратів, пригнічує ЦОГ незворотно. Крім того, інгібує фермент гіалуронідазу, стабілізує мембрани лізосом, гальмує синтез АТФ, обмежуючи енергетичне забезпечення запального процесу, підсилює виділення ендогенних глюкокортикоїдів. У протизапальному ефекті переважає зменшення эксудації та проліферації, на фазу альтерації впливає менше. Знеболювальна дія має периферичний (зменшення вираженості альгогенної дії брадикініну, зменшення набряку і стискання нервових закінчень внаслідок антиексудативного ефекту) та центральний (пригнічення проведення больових імпульсів у спинному і головному мозку) компоненти. Жарознижувальна дія виявляється тільки при підвищеній температурі, обумовлена зменшенням пірогенного впливу простагландину Е на центр терморегуляції й реалізується за рахунок збільшення тепловіддачі — розширення судин, збільшення потовиділення. Антитромботичний ефект пов’язаний із зменшенням агрегації та адгезії тромбоцитів унаслідок пригнічення синтезу тромбоксану А₂ і зі слабкою антикоагулянтною властивістю. Стимулює дихальний центр, підсилює жовчовиділення, збільшує (у високих дозах) або зменшує (у низьких дозах) ниркову екскрецію сечової кислоти, у високих дозах підсилює катаболізм білків і ліпідів. При цукровому діабеті виявляє гіпоглікемічну дію.